Нейроны C1 в стволе мозга оказались «выключателем» затяжной тревоги

Долгое время считалось, что страх и тревожность контролируются исключительно высшими отделами мозга — корой больших полушарий и лимбической системой. Однако команда Линдси Шварц решила заглянуть в более древние структуры. Ученые обратили внимание на ростральную вентролатеральную область продолговатого мозга (RVLM) — часть ствола, которая регулирует базовые рефлексы, такие как дыхание и сердцебиение.

Как нейроны «застревают» в режиме тревоги

Авторам удалось изолировать подгруппу клеток — нейроны C1. Выяснилось, что при активации они посылают сигнал в периакведуктальное серое вещество (PAG) — зону, отвечающую за физиологическую реакцию на угрозу. В норме эта цепь отключается, как только стрессовый фактор исчезает. Но при сильном потрясении нейроны C1 «заклинивают» в активном положении, и цепочка продолжает работать непрерывно. У грызунов такое состояние тревоги сохранялось до семи дней подряд.

Это открытие переворачивает прежние представления: ключевой механизм затяжной тревоги находится не в коре, а в глубоких отделах ствола мозга, которые традиционно считались «примитивными».

Точечное лечение без побочных эффектов

Когда ученые искусственно заблокировали нейроны C1 во время острого стресса, животные в последующие дни не проявляли признаков отложенной тревоги. При этом их реакция на непосредственную опасность оставалась нормальной. Результаты опубликованы в журнале Neuron.

Современные препараты от тревожных расстройств (от которых страдают более 300 миллионов человек в мире) действуют слишком широко, подавляя сигналы по всему мозгу и вызывая множество побочных эффектов. Отключение нейронов C1 нацелено именно на патологическую тревожность, не затрагивая базовые функции. Ученые уверены, что эти клетки станут основой для принципиально нового и безопасного терапевтического средства против хронического стресса и ПТСР.